سالانه بین 250 تا 300 هزار نفر در آلمان دچار سکته مغزی یا حمله قلبی می شوند. این بیماران از اختلالات ایمنی رنج می برند و اغلب مستعد ابتلا به عفونت های باکتریایی تهدید کننده زندگی هستند. تا به حال، اطلاعات کمی در مورد مکانیسم های اساسی این اختلال عملکرد ایمنی وجود داشت. تیم‌های تحقیقاتی دانشکده پزشکی در بیمارستان دانشگاه UDE و موسسه علوم تحلیلی لایب‌نیتس در دورتموند اکنون یک علت ناشناخته و یک رویکرد درمانی را کشف کرده‌اند. این یافته ها در شماره مه 2024 Journal Nature Cardiovascular Research منتشر شده است.

این مطالعه توسط پروفسور ماتیاس گونزر، مدیر موسسه ایمونولوژی و تصویربرداری تجربی (IEIB) در UDE و رئیس بخش بیوسطیف‌سکوپی در موسسه علوم تحلیلی لایب‌نیتس (ISAS) و دکتر ویکرامجیت سینگ، رئیس واحد ایمونولوژی سکته مغزی در IEIB. آنها دریافتند که در بیماران یک تا سه روز پس از سکته مغزی یا حمله قلبی، مقدار آنتی بادی های IgA در خون به شدت کاهش می یابد – این آنتی بادی ها برای دفاع در برابر عفونت ها ضروری هستند. آنتی بادی ها در چندین زیرگروه وجود دارند که در مجموع به نام ایمونوگلوبولین ها (Ig) شناخته می شوند که توسط سلول های پلاسما تخصصی تولید می شوند.

برای ردیابی مکانیسم پشت از دست دادن آنتی بادی ها – و بهبود درمان بیماران با این یافته ها – محققان از مدل های موش بیماری استفاده کردند. موش ها همچنین پس از سکته مغزی یا حمله قلبی دچار کاهش IgA در خون و مدفوع خود شدند. محققان دریافتند که رشته های DNA تخصصی منتشر شده در خون عاملی برای از دست دادن دفاع ایمنی هستند. این رشته های DNA که به نام تله های خارج سلولی نوتروفیل (NETs) شناخته می شوند، از هسته های نوع دیگری از سلول های ایمنی، نوتروفیل ها منشاء می گیرند. NET ها پس از سکته مغزی یا حمله قلبی در مقادیر زیادی توسط نوتروفیل های بسیار فعال در خون آزاد می شوند و می توانند به طور مستقیم سلول های پلاسما را در روده از بین ببرند. احتمالاً یکی از تأثیرات مهم تر NET ها، تشکیل صدها لخته کوچک در رگ های خونی است که انرژی سلول های پلاسما را در روده تأمین می کنند. این منجر به کمبود مواد مغذی و اکسیژن می شود و سلول های تشکیل دهنده Ig در تعداد زیادی از بین می روند.

ایمونولوژیست‌ها و تیم‌هایشان نه تنها در اثبات ارتباط علی بین سکته مغزی، حمله قلبی و نقص ایمنی موفق شدند، بلکه توانستند یک رویکرد درمانی جدید را نیز نشان دهند: اگر NET‌ها با آنزیم DNase از بین می‌رفتند یا از انتشار آنها توسط یک ماده جلوگیری می‌شد. با یک روش جدید عمل، دفاع ایمنی دست نخورده باقی ماند. محققان توانستند این را هم در مدل موش و هم – در مورد DNase – در مطالعات بالینی بعدی نشان دهند.

تا به حال، هیچ رویکرد درمانی نمی تواند ایجاد شود، زیرا علت نقص ایمنی نامشخص بود. درمانی که NET ها را از بین می برد یا حتی از تشکیل آنها در وهله اول جلوگیری می کند، می تواند یک رویکرد جدید امیدوارکننده برای حفظ دفاع ایمنی در بیماران پس از سکته مغزی یا حمله قلبی باشد. ممکن است بتوان از بیماری‌های عفونی ثانویه جدی یا حتی مرگ جلوگیری کرد.»

پروفسور ماتیاس گونزر، مدیر مؤسسه ایمونولوژی و تصویربرداری تجربی (IEIB) در UDE و رئیس بخش بیوسکتروسکوپی در مؤسسه علوم تحلیلی لایب نیتس (ISAS)